集中治療室（ICU）や救急現場、一般病棟での急性期ケアにおいて、人工呼吸器管理の成否を左右する最重要パラメーターの一つが「PEEP（呼気終末陽圧）」です。呼吸不全患者の酸素化を劇的に改善させる強力な武器である一方、設定値を一歩誤れば、急激な循環虚脱や致命的な気胸を引き起こす両刃の剣でもあります。
臨床現場では「SpO2が低下したからPEEPを上げる」という短絡的な調整が行われがちですが、肺胞と循環動態は密接に連動しています。PEEPがなぜ肺を保護し酸素化を促すのか、そしてなぜ過剰な圧が血圧低下や肺損傷を招くのか、その生理学的メカニズムと2026年現在の標準的な臨床判断基準を徹底解説します。
📌 【この記事の重要ポイントまとめ】- 要点1：PEEP（呼気終末陽圧）は呼気時に気道へ一定の陽圧を残し、肺胞の虚脱を防いで機能的残気量（FRC）を増大させることで酸素化を改善する。
- 要点2：過剰なPEEPは胸腔内圧の上昇を通じて静脈還流を阻害し、心拍出量の低下（血圧低下）や肺胞過膨張による医原性気胸を引き起こす。
- 要点3：ARDSなどの肺保護換気では不可欠だが、循環血液量減少時やCOPD（オートPEEPリスク）では個別化した慎重な設定変更と継続的な看護観察が求められる。
【基本と作用機序】人工呼吸器におけるPEEPの役割と酸素化改善の仕組み
PEEP（Positive End-Expiratory Pressure：呼気終末陽圧）とは、人工呼吸器による呼気の終了時に、気道内圧が大気圧（0 cmH2O）まで下がりきらないよう意図的に一定の圧力を残留させる設定技術です。健常人が声門を閉じることで維持している「生理的PEEP（約3〜5 cmH2O）」を、気管挿管や気管切開によって声門機能がバイパスされた患者に対して人工的に再現・強化する役割を持ちます。
人工呼吸器管理においてPEEPが付加される主目的は、低下した酸素化能の回復と肺胞構造の維持です。重症肺炎や急性呼吸促迫症候群（ARDS）では、肺サーファクタントの機能不全や炎症性滲出液の貯留によって肺胞が非常に虚脱しやすい状態に陥ります。呼気時に肺胞が完全に潰れてしまうと、次の吸気で再び押し広げるために過大な圧力が必要となり、これが肺組織を傷つける原因になります。
PEEPの主な作用機序は以下の3点に集約されます。
- 機能的残気量（FRC）の増加：呼気終末でも肺胞が開存し続けるため、ガス交換に関与できる肺容積が拡大します。
- 無気肺の改善（肺胞リクルートメント）：虚脱していた肺胞を再拡張させ、換気血流比不均等（V/Qミスマッチ）および肺内シャントを劇的に是正します。
- ずり応力（Atelectrauma）の防止：呼吸サイクルごとの肺胞の「虚脱と再拡張」の繰り返しを抑制し、人工呼吸器関連肺損傷（VILI）を防止します。
なお、自発呼吸下で吸気・呼気ともに持続的な陽圧をかける様式をCPAP（持続陽圧呼吸）と呼び、侵襲的換気における強制換気モード（VCVやPCVなど）に基底圧として組み合わされるものを狭義のPEEPと呼んで区別しますが、肺胞を押し広げて虚脱を防ぐ物理的な原理そのものは同一です。
【設定基準と目安】疾患別の適正値データ一覧と肺保護換気戦略の実際
PEEPの初期設定値は、成人において通常5 cmH2Oが標準的なベースラインとされます。しかし、ARDSや心原性肺水腫などの重症病態では、より高いPEEPを設定して肺胞を開存させる「肺保護換気戦略（Lung Protective Ventilation Strategy）」が適用されます。
国際的な診療ガイドラインおよび臨床試験データに基づく、病態別のPEEP設定基準と管理の目安をまとめました。
ARDSにおける肺保護換気では、単にPEEPを上げるだけでなく、吸気終末の肺胞内圧であるプラトー圧（Plateau Pressure）を30 cmH2O以下に抑え、ドライビングプレッシャー（プラトー圧 − PEEP）を14〜15 cmH2O未満に維持することが死亡率低下に直結することが示されています。
